epileptsiche Anfälle und
Magenüberfüllung (Magenverschluß? Magen-Darm-
Lähmung?)
Alter & Herkunft der Ratte: 5 Wochen alter
(später
kastrierter)
Rattenbock aus einem Notfall
Clay
Verlauf: & Auffälligkeiten
Auffällig starke Schreckhaftigkeit, hauptsächlich auf
Geräusche.
Flaches, bodennahes Laufen.
Neigung zu starken "Verstauchungen" (Verletzungen).
Mit Beginn der Anfälle Entstehung eines fühlbaren Knubbel
unterm Hals (sieht
man auf dem Foto)
Beschreibung seiner Anfälle vor Behandlung mit Medikamenten:
Plötzliches Umkippen mitten im Lauf, reagierte auf
keinerlei Reize, blieb auf der Seite mit starr ausgetreckten Beinen
liegen....Dauer
ca. 10-15 sec, danach desorientiert nochmals ca. 10 sec
dann war er der
alte. Die Anfälle waren anfangs für mich nur 1*
wöchentlich
sichtbar. Dann häuften sie sich.
Bei extremer Aufregung, wie Lieblings-Leckerlie, bekam er einen Anfall.:
er wurde steif mitten beim Essen, Kopf etwas im Nacken, Augen
zu und kippte nach hinten weg....auch danach brauchte er 10sec und er
war wieder da ....aber
bis dahin merkte er nichts, völlig weggetreten.
Ohne Medikamente konnte ich dann u.A. durch Reiz von bestimmetn
Geräuschen einen Anfall auslösen.
Wir haben uns zu einer Behandlung mit Diazepam entschlossen , 2*
täglich in minimaler Dosis.
Half auch zuerst gut, aber leichte Anfällen kamen wieder.
Dann bekam er Diazepam in der Dosis, die bei Laborratten als effektiv
angegeben wird....und hier war er anfallsfrei.
Warum er zu Anfällen neigte bzw. was diese auslösten, bleibt
ungeklärt, da ich ihn nach seiner Einschläferung nicht
daraufhin untersuchen lies .
Eingeschläfert wurde er aufgrund starker Schmerzsymptomatik im
Bauchbereich.
akute
Symptomatik:
° starke Schmerzen Bereich Bauch;
° Kreislaufzusammenbruch, Ratte fühlt sich kalt an und ist
schlapp;
° liegt fast nur noch flach auf kühlem Untergrund;
Tierärtzliche Untersuchung
Nach dem ganzen klinschen Vorbericht und dem Abtasten, wo er sehr
schmerzhaft reagierte, wurde mir geraten, ihn gehen zu
lassen.
Das war mir schon auf dem Weg zum Tierarzt klar, aber ich wollte noch
für mich eine "Bestätigung" in Form eines Röntgenbildes.
Dann wurde er in Sedierung geröngt.
Nach dem Anschauen des RBs durfte er endgültig weiter schlafen.
RB und anschließende Obduktion: Magenüberfüllung /
Magenüberdehnung, veränderte tumorös wirkende
Bauchspeicheldrüse
Hier
einiges aus dem Net über Epilepsie bei Ratten:
Die fünf Anfallsstadien, die
an gekindelten
Ratten differenziert werden können, werden folgendermaßen
definiert:
Stadium I: Immobilität,
schwacher Fazialklonus (Schließen
eines oder beider Augen, Zittern der Tasthaare, stereotypes
Schnüffeln)
Stadium II: Zunahme der Schwere
der Fazialklonien (klonische
Kaubewegungen und Kopfnicken)
Stadium III: Klonus der
ipsilateral zur Stimulationselektrode
befindlichen Vorderextremität (zusätzlich zu Symptomen der
Stadien I und
II)
Stadium IV: Klonus beider
Vorderextremitäten mit Aufrichten
Stadium V: Vollbild des
sekundär generalisierten Anfalls
(Aufrichten der Tiere mit anschließendem Verlust der
Stellreflexe, nach hinten
Überfallen,
generalisierte klonische Krämpfe)
(1) Immobilität, Fazialklonus, stereotypes Schnüffeln,
Schließen der Augen,
(2) Nicken des
Kopfes, Steigerung der
Ausprägung des Fazialklonus,
(3) unilateraler
Klonus einer Vorderextremität,
(4) Aufrichten auf die
Hinterbeine, bilateraler Klonus der Vorderbeine,
(5) Aufrichten und Verlust
der Stellreflexe, sekundär generalisierte,
klonische Anfälle.
Alle Krampfstadien sind von
reduziertem sensorischen
Reaktionsvermögen gekennzeichnet.
Krampfbereitschaft und
Blut-Hirn-Schranken-Permeabilität
Der bei entsprechend
anfälligen Ratten leicht durch Schallreize zu
provozierende Krampfanfall
wird oft als,,audiogener Krampf" bezeichnet. Da aber auch
spontane
Krampfanfälle bei
diesen Tieren auftreten und der Schallreiz nut
als Provokation anzusehen
ist, dürfte man wohl mit Recht von epileptischen Ratten
sprechen.
Der Schallreiz ist hier als
spezifische, der besonderen
Geräuschempfindlichkeit der Ratte entsprechende Provokation
aufzufassen.
Der Krampfanfall der Ratte
läßt 3 aufeinanderfolgende,
charakteristische Phasen
erkennen:
1. Laufstadium: Aus einem kurz
andauernden Zustand der
Bewegungslosigkeit
läuft die Ratte plötzlich los, meist vorwärts, manchmal
auch rückwärts auf einer
kreisförmigen Bahn.
Hierbei scheint das Bewußtsein noch
weitgehend erhalten zu
sein, was wir daraus schließen, daß die Ratte in der Lage
ist, etwaigen Hindernissen
auszuweichen. Wenn es sich
um einen durch einen Schallreiz
ausgelösten Zustand
handelt, läßt sich in dieser Phase der weitere Ablauf des
Anfallgeschehens durch
Unterbrechung des Schallreizes
noch unterbinden. Die Dauer dieser 1.
Phase ist sehr
unterschiedlich. Oft geht sie nach weniger als 1 sec in die 2.
Phase über, zuweilen
dauert diese Phase auch länger als 1 min. Bei längerer Dauer
der 1. Phase kommt es meist
nicht zur Entwickhmg der weiteren 2 Phasen, sondern das
Tier
beruhigt sich und bleibt für
etwa 30 min weiteren Schallreizen
gegenüber refraktär.
2. Sprungstadium: Aus dem Laufen
springt die Ratte plötzlich in
heftigen, unkoordinierten
Sprüngen durch den Käfig, ohne hierbei etwaige Hindernisse zu
beachten
oder das Auftreffen auf eine Wand
oder den Boden des Käfigs durch
entsprechende Beinhaltung
abmildern zu können. Vom Beginn des 1. Sprunges an ist
das Unterbrechen des Schallreizes
wirkungslos. Der weitere Verlauf des
Anfalles wird hierdurch
nicht mehr beeinflußt. Oft wird das ganze
Anfallsgesehehen mit
dieser 2. Phase, die dann etwa
30--60 sec dauert, beendet.
3. Krampfstadium: Nach kurzer
Unterbrechung des Sprungstadiums setzt das eigentliche Krampfstadium ein; es wird
meist mit einem tonischen Krampf
eingeleitet,
der in zunehmendem Maße
klonisch wird. Dieser tonische Krampf
betrifft entweder
vorwiegend die Rückenmuskulatur oder die
Extremitätenmuskulatur und
bei dieser wieder entweder die
vorderen oder die hinteren
Extremitäten, so daß sich sehr verschiedene Bilder der
Körperhaltung im Stadium des
tonischen Krampfes
ergeben, die aber für die
einzelnen Tiere immer gleich bleiben.
Während des 2. und 3.
Stadiums reagiert die Ratte auf keinerlei Reize. Nach beendetem
Krampf (ca. 1 min)
ist die Ratte apathisch,
erholt sich aber innerhalb weniger Minuten
wieder. Ein neuer
Krampfanfall ist im allgemeinen erst nach 1 Std auszulösen.
Ein vollkommen
abgelaufener Krampfanfall macht
das Tier somit gegen das
Schallstimulans länger
refraktär als die 1. und 2. Phase des Anfallgeschehens. Zuweilen
geht diese 3. Phase
in einen Status epilepticus
über, der oft zum Tode führt.
Für das Auftreten solcher Anfälle spielt bei der
epileptischen Ratte die Krampfbereitschaft des Individuums eine wesentliche Rolle. diese
Krampfbereitschaft wird durch endogene
und
exogene Faktoren bestimmt .
Es sei hier vergleichsweise auf das oben beschriebene Laufstadium der
epileptischen Ratte hingewiesen;
auch hier ist die Ratte oft durch
ihre starke Muskelaktivität in der Lage, den eigentlichen
Krampfanfall zu umgehen.
Stadium 0 ohne sichtbare
motorische Krampfaktivität fokale
Anfälle
Stadium 1 Immobilität,
schwacher Fazialklonus (stereotypes
Schnüffeln, Schließen des ipsilateralen Auges)
Stadium 2 starker Fazialklonus
(Kopfnicken, Kaubewegungen)
Stadium 3 unilateraler
Vorderextremitätenklonus generalisierte
Anfälle
Stadium 4 Aufrichten des Rumpfes
und bilateraler
Vorderextremitätenklonus
Stadium 4,5 bilateraler
Vorderextremitäten ohne Aufrichten aber
seitlichem Wegdrehen des Rumpfes
Stadium 5 Aufrichten des Rumpfes,
bilateraler
Vorderextremitätenklonus, Verlust der Stellreflexe
(Hintenüberfallen)
Stadium 6 Stadium 5 mit
explosionsartig einsetzendem Rennen und
Springen (running und bouncing)
http://elib.tiho-hannover.de/dissertations/freichelc_2001.pdf
http://www.tiho-hannover.de/fileadmin/user_upload/tiho_hannover/kliniken_institute/13_kleintiere/Downloads/Neurologie/Epilepsieinfo.pdf
http://www.neurologie.ch/index.php/de/epilepsie/156-ethoxusimid-heilt-epilepsie-im-tiermodell
http://www.springerlink.com/content/x514j351648x720g/
http://www.springerlink.com/content/m85051t245wt7742/
Aus dem Net
Fallbeispiel
Charlie
Fallbeispiel
Carusso
Eine Magenlähmung
(Gastroparese oder Magenatonie) wird durch den
Spannungsverlust der Magenmuskulatur verursacht. Die Muskulatur
ist nicht mehr oder nur noch unzureichend in der Lage, den Nahrungsbrei
zu durchmischen und in Richtung Magenausgang zu bewegen, denn die
dazu nötigen unwillkürlichen Bewegungen, die
Magenmotilität, fehlen. Daraufhin kommt es zu einer
Entleerungsstörung, die sich besonders bei
fester Nahrung zeigt.
Es werden eine akute und eine chronische Magenlähmung
unterschieden.
Eine akute Magenlähmung
macht sich als vollständige
Lähmung bemerkbar. In solchen Fällen ist die
Magenbewegung völlig eingestellt.
Der Magen ruht. Bei einer chronischen Magenlähmung dagegen handelt
es sich meistens nur um eine verminderte Spannung der Muskulatur,
wodurch die Nahrung zwar in den Dünndarm transportiert wird, aber
das nur sehr langsam.
Als Folge einer Erschlaffung oder Lähmung der Magenmuskulatur kann
der Magen sich über das
normale Maß hinaus erweitern.
Diese außergewöhnliche
Magendehnung kann akut
auftreten und wieder verschwinden, aber auch chronisch werden.
Verbunden mit der
Magenlähmung ist häufig eine gesteigerte
Magensaftabsonderung. Dies kann zu einem "Überlauferbrechen"
führen (Ratten
können zwar nichts aus dem Magen erbrechen, aber sie können
genauso einen Brechreiz und Übelkeit bekommen). Da
der Speisebrei gar nicht oder
nur
sehr langsam fortbewegt wird, entsteht im Laufe der Zeit eine Stauung.
Besonders, wenn inzwischen wieder eine weitere Mahlzeit hinzugekommen
ist, obwohl der Magen noch nicht von der vorigen befreit wurde.
Völlegefühl,
Übelkeit, Schmerzen: Wegen der Nahrungsstauung
empfindet der Betroffene oft eine verfrühte Sättigung, die
mit einem
unangenehmen Völlegefühl einhergeht. Übelkeit, Reflux
und Oberbauchschmerzen sind weitere Symptome der gestörten
Magenentleerung.
Typisch ist das späte Einsetzen der Schmerzen nach einer Mahlzeit.
Es können dabei bis zu 5 Stunden vergehen, bevor der Betroffene
etwas spürt.
http://www.medizinfo.de/gastro/magen/magenlaehmung.shtml
Mögliche Ursachen einer
Magenentleerungsstörung sind u.a. Schädigungen der den Magen
versorgenden Nerven, z.B. nach einer Operation oder
als Folge eines langjährigen Diabetes mellitus. Weitere Faktoren,
die zu einer Verzögerung der Magenentleerung führen
können, sind höheres
Lebensalter, Stress und körperliche Schmerzen. Darüberhinaus
können zahlreiche Erkrankungen zu einer klinisch relevanten
Verzögerung der
Magenentleerung führen. Hierzu gehören neben dem Diabetes
mellitus Erkrankungen wie z.B. die progressive Muskeldystrophie
Duchenne, die
progressive systemische Sklerodermie, unspezifische virale Infektionen
sowie Durchblutungsstörungen, Entzündungen oder
bösartige Neubildungen
im Bereich des Gastrointestinaltraktes.
http://www.gastroenterologie.uni-hd.de/magen/gastroparese.php
Ein lähmender Darmverschluss lässt
die Darmbewegung (Peristaltik) plötzlich abbrechen. Der Darminhalt
kann
aufgrund der Darmlähmung nicht mehr in Richtung Enddarm
befördert
werden.
Wie beim mechanischen Darmverschluss können die im Darminhalt
enthaltenen Keime die Darmwand durchwandern. Sie gelangen in die
Bauchhöhle und führen zu einer Bauchfellentzündung.
Es kommt zu einem so genannten akuten Bauch (akutes Abdomen). Umgekehrt
kann auch eine bestehende Bauchfellentzündung zu einem
lähmenden
Darmverschluss führen. Rasch eintretende (akute)
und lang anhaltende (chronische) entzündliche Prozesse der
Bauchorgane
können sich durch die Wandschädigung des betroffenen Organs
auf den
Bauchraum ausdehnen und auch hier eine schwere
entzündliche Reaktion des Bauchraums beziehungsweise des
Bauchfells
(Peritonitis) hervorrufen. Unabhängig von der Ursache einer
Peritonitis
entsteht als Folge der Bauchfellentzündung ein lähmender
Darmverschluss (paralytischer Ileus). Die Darmschlingen sind nicht mehr
in Lage, Darminhalt weiterzubewegen.
Besonders entzündliche Magen-Darm-Erkrankungen führen dabei
über die Bauchfellentzündung zu einem lähmenden
Darmverschluss:
Ein durchbrochenes Magen- oder
Dünndarmgeschwür (perforiertes Ulcus ventriculi oder Ulcus
duodeni)
Gallenblasenentzündung (akute Cholezystitis)
Bauchspeicheldrüsenentzündung (akute
Pankreatitis)
durchbrochene Entzündung einer
Darmausstülpung (perforierte Divertikulitis)
gefährliche Komplikation einer Colitis ulcerosa
(toxisches Megakolon)
ansteckende Magen-Darm-Entzündung (akute
infektiöse Gastroenteritis)
Blinddarmentzündung (akute Appendizitis)
Abgesehen von entzündlichen Erkrankungen kann auch der Verschluss
einer
der wichtigsten Baucharterien für einen lähmenden
Darmverschluss
verantwortlich sein.
http://www.gesundheit.de/krankheiten/magen-darm/darmverschluss/laehmender-darmverschluss-paralytischer-ileus
Besucherzähler
Ohne Anmelden