Selbsttraumatisierung und die Folgen durch Cortison bedingte Immunsuppression (Sepsis)
& Murine Ulcerative Dermatitis (MUD)


Tad: Einzug mit ~10 Wochen aus dem Tierheim

Im Alter von ca. 1 Jahr begann er sich am Nacken und Rücken blutig zu kratzen.
Es wurde im frühen Stadium eine Hautbiopsie genommen, ohne Befund (keine Parasiten, Hefen, Bakterien - Immunerkrankung wurde auch ausgeschlossen).
Er wurde mit einem Antiparasitikum mehrmals behandelt, um Parasiten ausschließen zu können.
Es gab keine Verbesserung, es wurde immer schlimmer, sah oft auch stressbedingt aus.
Cortison und Antibiotika halfen anfangs, jedoch nach dem Absetzen des Cortisons fing er wieder an, sich selber zu verletzen und die Menge
an Cortison mußte von mal zu mal höher dosiert werden. Er wurde nach Bedarf zusätzlich immer mit einem Antibiotikum abgedeckt,  da durch
die Immunsuppression die Gefahr einer erhöhte Infektanfälligkeit bestand. Dieses Risiko sind wir eingegangen, denn sonst wäre seine Lebensqualität
nicht mehr gegeben gewesen.


       hier die betroffenen Stellen vor Cortisonbehandlung                                                         und hier während der Cortisonbehandlung


Nach 8 Monaten ist dann das passiert, wovor wir uns fürchteten: akutes Herz- und Kreislaufversagen in der Nacht (durch Obduktion bestätigt).

Obduktionsbefund (Ausschnitte):
bei der pathologisch-histologischen Untersuchung zeigte die Haut eine hochgradige Entzündung mit Bakterienrasen und Krusten.
Die Lunge wies hochgradige, embolisch-eitrige Pneumonie mit Bakterienrasen.
In der Leber war eine mittelgradige eitrige Hepatitis zu beobachten.
Im Pankreas stellte sich eine eitrige Entzündung dar sowie eine Hyperplasie.
Die Nieren wiesen eine hochgradige, embolisch-eitrige Herdnephritis mit hochgradige, Bakterienrasen auf.
Im Darmtrakt fanden sich hochgradig Bakterien.
Im Großhirn fand sich eine geringgradige pyogranulomatöse Enzephalitis.
Unilateral wiesen eine Schilddrüse und eine Nebenniere eine fokale, eitrige Entzündung auf.

Mikrobiologischer Untersuchungsbefund
Lunge -> Corynebacterium kutscheri und Escherichia coli,  keine Hefen und Schimmelpilze
Leber ->  Corynabacterium kutscheri und Staphylococcus aureus,  keine Hefen und Schimmelpilze

Beurteilung
Die Erkrankungs- und Todesursache war ein akutes Herz- und Kreislaufversagen in Verbindung mit einem septisch streuenden Geschehen mit  Manifestation in
Leber, Nieren, Gehirn, Pankreas, Nebenniere und Schilddrüse. Ätiologisch sind hierfür die nachgewiesenen Corynebakterien anzusehen. Des Weiteren war eine
multifokale, hochgradige Dermatitis zu beobachten, die als mögliche Erregereintrittspforte anzusehen ist.

FAZIT:
Es gibt viele Gründe, warum der Juckreiz beginnt, oft bleibt es jedoch ungeklärt.  Stress (innerer oder vom Rudel),
 auch kleinste Verletzungen und Rangeleien, Parasiten, Pilze, usw.  Wenn die Ratte sich erst mal intensiv aufgekratzt
hat und die Bakterien durch das Kratzen tief in die Haut eindringen können, kommt es zum Teufelskreislauf.
Meist ist es dann egal, was die Ausgangsursache war, denn die Sekundärinfektion der Haut ist oft schwer
zu behandeln, weil die Ratte sich immer wieder selber dort durch die Krallen verletzen wird.

Es ist aber wichtig, auf Parasiten ausgiebig zu behandeln...parallel zur Behandlung gegen den akuten
Juckreiz, z.b. mit dem Cortison Prednisolon.
Ausserdem ist ein AB wichtig, wenn die Hautstellen schon blutig gekratzt wurden.

Das Krankheitsbild ist bei Ratten und Mäusen bekannt und sehr schwer bis gar nicht effektiv zu heilen,
wenn es erst mal chronisch geworden ist. MUD (Murine Ulcerative Dermatitis)
Das sieht nicht nur oft schlimm aus, ist auch schmerzhaft und extrem lästig=Stress für die Ratte. Es wird oft zu
einer chronischen Dermatitis.  Hier kann und muß man davon ausgehen, dass sich die Haut schon mit u.A. Staphylococcus infiziert, vor allem durch die Selbsttraumatisierung.

Murine Ulcerative Dermatitis (MUD)
http://www.animalcare.ubc.ca/newsletters/2010_fall.pdf
Dermatitis, or inflammation of the skin, is a relatively common condition. The cause of the dermatitis is unknown. For some reason, the mice begin scratching
themselves leading to hair loss and damage to the skin (ulceration) in the areas they are scratching.
Secondary bacterial infections (especially Staphylococcus aureus and Staphylococcus xylosus) are common once the skin has been damaged by scratching so
the damaged skin becomes red, raw, painful, itchy, ulcerated and moist. This condition seems to be more common on the head, face, and shoulders
 since that is where they can reach by scratching with their back toe nails. Ulcerative dermatitis can be found in animals that have fur mites, or skin injury
from surgery, injections, or fighting but is also found spontaneously in otherwise healthy.
An early sign of the condition is usually patchy hair loss around the head, neck or shoulders. This is soon followed by scratch marks and the skin can quickly become red,
raw and infected. Early recognition is the key to prevent the condition from getting worse. If the condition is suspected, the first treatment is to trim all
the hind toe nails of the affected mouse. In many cases, this simple “treatment” is enough to prevent further damage to the skin. If the skin is already
damaged, trimming the hind toe nails will still reduce the amount of damage the mouse does as it scratches and can give additional treatments like
 antibiotics or anti-inflammatories a chance to work.

http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp?cfile=htm/bc/171546.htm
S aureus and S epidermidis are gram-positive bacteria commonly found on the skin of most animal species, including mice and rats. In rats, ulcerative dermatitis may be observed on the head and neck, often secondary to skin trauma from fighting or scratches. Treatment includes topical antibiotic or antibiotic/steroid ointments. Therapy may be prolonged without correcting the irritant stimulus, and immunosuppressed animals do not respond well. Clipping toenails of the hindfoot helps prevent further damage caused by scratching.

Infos über Sepsis
Effekt einer generalisierten Sepsis auf die synaptische Plastizität im Hippocampus der Ratte von Katrin Lampadius
Sepsis ist eine lebensbedrohliche Verlaufsform einer Infektion mit Bakterien, Pilzen oder Protozoen. Sie kann durch Dissemination des Erregers, aber auch von lokalen Infektionen ausgehen.
Hierbei reagiert der infizierte Organismus überschießend mit einer nicht aufzuhaltenden Aktivierung endogener Enzündungsmediatoren. Dies kann ein systemisches inflammatorisches
Syndrom (SIRS) mit nachfolgendem Schock auslösen. Eine Sepsis ist eine lebensbedrohliche Allgemeininfektion mit Einschwemmung von Bakterien und/oder Toxinen in die Blutbahn und
der daraus resultierenden Aktivierung der körpereigenen Abwehr.

kognitiven Defizite in einem Sepsismodell bei Ratten sind auf eine Herunterregulierung der nNOS von Astrid Eisenhauer
Sepsis -> Anwesenheit von Erregern in der Blutbahn mit systemischer Entzündungsreaktion: kardiovaskuläre Zeichen (Hypotension, Tachykardie), Immunphänomene,
Tachypnoe, Organversagen (z.B. Nierenversagen, Leberversagen)
Sepsis-Syndrom -> Sepsis mit Zeichen des Endorganversagens (Nierenversagen, respiratorische Insuffizienz, Leberversagen, Herzinsuffizienz, disseminierte intravasale Koagulopathie).
Multiorganversagen: Gleichzeitig oder rasch aufeinanderfolgendes Versagen von zwei oder mehr vitalen Organfunktionen. Der Schweregrad korreliert mit der Anzahl und dem
Schädigungsausmaß der betroffenen Organe.

Infos über die Bakterien
Common Diseases Rats - Charles River Laboratories Inc., Wilmington
Corynebacterium kutscheri
These latent infections may be precipitated by a number of stressors including shipping, overcrowding, nutritional deficiencies (e.g.pantothenic acid), immunosuppressive drugs
(e.g. corticosteroids), irradiation, experimental manipulations, and concurrent infections.
The bacteria are spread throughout the body via the blood and septic emboli become lodged in organs with extensive capillary networks (e.g. lung, kidney and liver) or those
which filter blood (e.g. kidney, choroid plexus and synovial membrane)

Despite the attention given to more exotic organisms, one of the most widespread and mundane of bacteria, Staphylococcus aureus, may cause some of the most frequently
observed lesions in laboratory rats.  S. aureus normally inhabits the skin and mucous membranes, and results in disease only when there is a break in the integrity of these structures
from trauma or foreign bodies. Gross lesions generally are those of an ulcerativedermatitis Lesions are typically intensely pruritic, and are most frequent on the dorsolateral surface of
the anterior thorax, headandneck.
Histopathologically : ulcerative dermatitis is a chronic suppurative condition, usually with numerous prominent dense colonies of large Gram-positive cocci embedded in serum exudate
and occasionally in the dermis. The list of differential diagnoses to be considered should include other bacterial infections, especially Corynebacterium kutscheri, as well as higher bacteria
(Actinomyces spp., Actinobacillus spp., Nocardia spp.) and fungi.